Examinando por Autor "Ronderos O, Jaime"

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    Herpes Zóster oftálmico en la atención primaria de un caso Clínico en Villa de Leyva
    (Fundación Universitaria Juan N. Corpas, 2016-11-22) Iregui P, María Lucía; Ronderos O, Jaime
    El virus de la varicela-zoster es físicamente similar a los herpes virus y el hombre es el único huésped natural (1). La infección inicial produce una enfermedad exantemática aguda (varicela). El virus se propaga desde las células de la piel infectadas hasta las terminaciones nerviosas sensoriales, asciende a los ganglios y queda latente en los ganglios de las raíces dorsales de la médula espinal o los ganglios del trigémino (2, 3). Meses después se desarrolla el herpes zóster por reactivación del virus endógeno latente. Herpes zóster proviene de herpes en latín (reptar) y zoster en griego que significa cinturón (4). El área inervada por el nervio trigémino (V par craneal) es la segunda en cuanto a frecuencia de afectación, solo precedida por la región torácica. La primera división del V par craneal se afecta 20 veces más que la segunda y tercera (4). Cuando la enfermedad afecta la primera división de este nervio, recibe el nombre de herpes zóster oftálmico y produce una disminución o pérdida de lasensibilidad corneal (5, 6). El herpes zóster oftálmico se puede presentar en cualquier persona que haya padecido varicela (2). La inmunosupresión, el VIH, la radiación, la sífilis, la tuberculosis, el paludismo, la intoxicación por monóxido de carbono o arsénico, los traumatismos y la exposición a la varicela están implicados en el desencadenamiento de la enfermedad (4, 7). El herpes zóster oftálmico tiene especial importancia debido a los peligros que implican para el ojo por deterioro y daño de la superficie ocular, dentro de los que destacamos la uveítis anterior aguda que deja como principal secuela queratitis neurotrófica.