Publicación: Anticoagulación en paciente con trombocitopenia secundaria a Síndrome Antifosfolípido: Reporte de Caso
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Resumen en español
Introducción. En el contexto de un síndrome antifosfolípido primario (SAF), la trombocitopenia, paradójicamente, no sugiere riesgo de sangrado sino de trombosis, lo que podría evolucionar a un SAF catastrófico, una patología con mortalidad elevada, por ello en casos de SAF con trombocitopenia la anticoagulación no debe diferirse, sino que es el manejo inmediato. A continuación, se describe un caso de SAF en un hombre de 20 años con epistaxis, hemorragia gingival, disnea, hemoptisis y equimosis en miembro inferior izquierdo, con antecedente de tromboembolismo pulmonar (TEP) secundario a trombosis venosa profunda (TVP) hace 2 años, por lo que estaba anticoagulado con cumarínico, pero no lo pudo continuar desde hace 6 meses por trámites administrativos. Se considera posible TEP por lo que se inicia enoxaparina y se solicitan paraclínicos para aclarar etiología. El Angiotac confirma el diagnóstico y el Doppler de miembros inferiores descarta TVP. Además, se confirma un SAF primario y se empieza a notar una trombocitopenia marcada que no es la esperada con esta patología, por lo que se discute si anticoagular o no, sopesando riesgo- beneficio de lo anterior. Adicionalmente, dada la etiología autoinmune, se inicia manejo con metilprednisolona, azatioprina e hidroxicloroquina, con mejoría clínica y paraclínica, lográndose terapia puente para cumarínico satisfactoriamente, por lo que fue posible dar egreso con Warfarina, corticoesteroide oral, azatioprina e hidroxicloroquina. Basados en el caso expuesto, afirmamos que los pacientes con SAF y trombocitopenia deben ser anticoagulados tan pronto como sea posible.
Resumen en inglés
Introduction. In the context of primary antiphospholipid syndrome (APS), thrombocytopenia, paradoxically, doesn’t suggest bleeding but thrombosis and it can progress to a catastrophic APS, a disease with elevated mortality. For that, in cases of APS with thrombocytopenia, the anticoagulation should not be differed, instead is the immediate treatment. Next is described a case of APS in a 20-year-old man with epistaxis, gingival bleeding, dyspnea, hemoptysis and ecchymosis in left inferior limb, with history of pulmonary thromboembolism (PTE) secondary to DVT 2 years ago, so he was anticoagulated with coumarin that was stopped 6 months ago due to administrative procedures. A PTE was considered so enoxaparin is started, and tests were ordered to clarify the etiology. The angiotac confirms the diagnosis and inferior limbs Doppler rules out DVT. Furthermore, a primary APS is confirmed and there is noted a severe thrombocytopenia unexpected for this pathology, that is why anticoagulation is discussed, weighing risk- benefit. In addition, due to autoimmune etiology, methylprednisolone, azathioprine and hydroxychloroquine was started with clinical and paraclinical improvement, achieving bridge therapy to coumarin satisfactorily, being possible to discharge the patient with warfarin, oral corticosteroid, azathioprine and hydroxychloroquine. Based on the exposed case, we affirm that patients with APS and thrombocytopenia must be anticoagulated as soon as possible.