Publicación: Síndrome Miller Fisher: un reporte de caso y diagnósticos diferenciales
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Resumen en español
Las polineuropatías de origen inmunológico como el Síndrome de Guillain-Barré(SGB) y su variante, el Síndrome Miller-Fisher (SMF), tienen una incidencia de 0.6 a 2.4 casos por cada 100.000 habitantes al año, mayor frecuencia en hombres y con tendencia incrementarse en Colombia por infección con el virus del Zika. A continuación, se presenta un caso clínico de un paciente de 66 años que es llevado por su familiar al servicio de urgencias por presentar un cuadro clínico consistente en disartria, adiadococinesia, debilidad y parestesia en miembros inferiores, no tolera la bipedestación, y asocia antecedente de cuadro gripal. Se decide hospitalizar, con diagnósticos probables de un Síndrome cerebeloso, Hemiplejia alterna o Evento Cerebro vascular cerebeloso isquémico en curso. Ingresa a UCI al empeorar neurológicamente y entrar en falla respiratoria; asocia hipertensión arterial, síndrome taquibradi, hiperglicemia, alteración de oxigenación y ventilación; se reciben pruebas diagnósticas que permiten descartar neroinfección o enfermedad neurodegenerativa, se controlaron patologías asociadas en paralelo a la recuperación de su estado neurológico inicial, y en el día 19 se traslada nuevamente a hospitalización en pisos de medicina interna con traqueostomía y gastrostomía percutánea. Estando en pisos, se toma Resonancia Nuclear Magnética (RNM) cuyos resultados y la evolución neurológica del paciente llevan a solicitar electromiografía de miembros superiores con hallazgos normales por lo que se decide realizar el manejo diagnóstico para enfermedades de origen inmunológico. Se solicita perfi l inmunológico obteniéndose resultados positivos para ANAS y para Anticuerpos anticélulas parietales. Ante estos hallazgos y dada la respuesta favorable del paciente al manejo con corticoide, se considera, como diagnóstico posible, una enfermedad neuropática infl amatoria aguda de origen inmunológico del tipo SMF o Miastenia Gravis. Se inicia manejo con inmunoglobulina intravenosa a lo cual el paciente responde con evolución adecuada. Con reporte negativo para anticuerpos anti receptor de acetilcolina, se descarta Miastenia gravis y ante la condición estable y evolución neurológica favorable del paciente se da salida para hospitalización domiciliaria con diagnóstico de neuropatía infl amatoria aguda del tipo SMF. Conclusión: el diagnóstico de las polineuropatía resulta confuso y exige médico tratante el conocer los diagnósticos diferenciales asociados a sintomatología clínica de polineuropatía aguda, para hacer el abordaje diagnóstico y terapéutico correcto del paciente y favorecer su evolución con desenlaces favorables.
Resumen en inglés
Polyneuropathies of immunological origin such as Guillain-Barré syndrome (GBS) and its variant Miller-Fisher syndrome (SMF) have an incidence of 0.6 to 2.4 cases per 100,000 inhabitants per year, more frequent in men and with a tendency increased in Colombia by infection with the Zika virus. Here is a clinical case of a 66-year-old patient who is taken by his relative to the emergency department for presenting a clinical course consisting of dysarthria, diadochokinesias,weakness and paresthesia in lower limbs, does not tolerate standing, and associates antecedent of infl uenza.It is decided to hospitalize, with probable diagnoses of a Cerebellar Syndrome, Hemiplegia alternating or Cerebral Cerebrovascular Event in progress. It enters the UCI when it worsens neurologically and enters respiratory failure; associates hypertension, taquibradi syndrome, hyperglycemia, alteration of oxygenation and ventilation; diagnostic tests are available to rule out neuroinfection or neurodegenerative disease, associated pathologies were monitored in parallel to the recovery of their initial neurological state, and on day 19, they were again transferred to hospital inpatient rooms with tracheostomy and percutaneous gastrostomy. Being on fl oors, Magnetic Nuclear Resonance (MRI) is used whose results and the neurological evolution of the patient lead to electromyography of upper limbs with normal fi ndings, so it is decided to carry out the diagnostic management for diseases of immunological origin. An immunological profi le is requested, obtaining positive results for ANAS and Parietal anti-cell antibodies. Given these fi ndings and given the patient’s favorable response to corticosteroid management, an acute infl ammatory neuropathic disease of immunologic origin of the SMF type or Myasthenia Gravis type. Management with intravenous immunoglobulin is initiated and the patient responds with adequate evolution. With a negative report for anti-acetylcholine receptor antibodies, myasthenia gravis is ruled out and, in view of the stable condition and favorable neurological outcome of the patient, the patient is given a home hospitalization with a diagnosis of acute infl ammatory neuropathy of the SMF type. Conclusion: the diagnosis of polyneuropathy is confusing and requires a doctor to know the differential diagnoses associated with clinical symptoms of acute polyneuropathy, to make the correct diagnosis and therapeutic treatment of the patient and to favor their evolution with favorable outcomes.